به نقل از «عصر ایران»

مطالعه جدید: ویروس تبخال می‌تواند ریسک ابتلا به زوال عقل را دو برابر کند

تاریخ انتشار: ۲۸ بهمن ۱۴۰۲ | کد خبر: ۳۹۷۶۹۴۲۲

نتایج مطالعه‌ای جدید می‌گوید ابتلا به ویروس تبخال یا زخم سرد احتمالاً ریسک توسعه زوال عقل را دو برابر می‌کند. دانشمندان پیش از این نیز گمان می‌بردند که ارتباطی بین این دو بیماری وجود داشته باشد، و حالا شواهد جدیدی برای این فرضیه یافته‌اند. همچنان مشخص نیست که داروهای ضد تبخال می‌توانند این ریسک را کاهش دهند یا نه.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

اگر چنین باشد، راه برای توسعه واکسن‌های جدید باز خواهد بود.

به گزارش دیجیاتو، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) یک ویروس شایع است که ابتلا به آن مادام‌العمر است، یعنی می‌توان علائم آن را از بین برد اما نمی‌توان به‌طور کامل درمانش کرد.

طبق تخمین‌ها، حدود ۶۷ درصد افراد زیر ۵۰ سال در دنیا به ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۱، علت تبخال دهان، مبتلا هستند. همچنین ۱۳ درصد این گروه‌های جمعیتی ویروس هرپس سیمپلکس نوع ۲ دارند که علت اصلی تبخال تناسلی است.

زوال عقل نیز یک بیماری شایع است که روزبروز موارد آن در دنیا گسترش می‌یابد. پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۳۰ حدود ۷۸ میلیون نفر در دنیا به این بیماری مبتلا شوند. بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقل است که همچنان علت مشخصی ندارد. شواهد روزافزونی نشان می‌دهند که ابتلا به HSV در توسعه آلزایمر یا زوال عقل نقش دارد.

حالا مطالعه‌ای در دانشگاه اوپسالا در سوئد ارتباط بین ابتلا به ویروس تبخال و ریسک زوال عقل را بررسی کرده است. پژوهشگران به مطالعه ۱٬۰۰۲ مورد ۷۰ ساله بدون زوال عقل برای ۱۵ سال پرداختند. یک مزیت این جمعیت مطالعه سن مشابه اعضای آن بود که باعث می‌شد عامل سن نتایج را مختل نکند.

پژوهشگران احتمال می‌دهند که درمان زودهنگام تبخال و پیشگیری از ابتلا به آن می‌تواند در جلوگیری از توسعه بیماری‌های زوال عقل موثر باشد. ارتباط ویروس تبخال و زوال عقل

نمونه خون آن‌ها برای شناسایی انواع پادتن‌های ویروس هرپس تحلیل می‌شد. ایمونوگلوبولین M اولین پادتنی است که در واکنش به حضور آنتی‌ژن‌های خارجی ترشح می‌شود. اگر خون حامل ویروس‌ها یا باکتری‌ها باشد، ایمونوگلوبولین G شایع‌ترین پادتنی است که سیستم ایمنی بدن در واکنش به آن‌ها آزاد می‌کند.

اگر فرد به ویروس هرپس سیمپلکس مبتلا باشد، پادتن ایمونوگلوبولین G ضد HSV آن را نشان می‌دهد. شناسایی ایمونوگلوبولین M و سطح بالاتر ایمونوگلوبولین G نشان از دوره‌های فعالیت متعدد ویروس دارد. سیتومگالوویروس یک نوع دیگر از ویروس هرپس است که با زوال عقل ارتباط دارد و در این مطالعه بررسی شد.

۸۲ درصد شرکت‌کنندگان این مطالعه ایمونوگلوبولین G ویروس هرپس سیمپلکس را در خون داشتند و ۶ درصد از آن‌ها درمان ضد ویروس هرپس دریافت می‌کردند. درنهایت، ۷ درصد از آن‌ها به زوال عقل با تمام علت‌ها و ۴ درصد به آلزایمر مبتلا شدند.

حضور ایمونوگلوبولین G ویروس هرپس سیمپلکس در خون با افزایش حداقل دو برابری ریسک زوال عقل همراه بود. با این حال پژوهشگران هیچ ارتباط معناداری بین ویروس و بیماری آلزایمر به‌طور خاص پیدا نکردند. به‌عبارت دیگر، خطر این بیماری با زوال عقل یکسان بود.

همچنین سطح ایمونوگلوبولین‌ها و درمان‌های ضد تبخال با آلزایمر یا زوال عقل ارتباطی نداشتند. این نشان می‌دهد که حضور ایمونوگلوبولین G، و نه سطح آن، نشانگر ریسک زوال عقل است.

پژوهشگران می‌گویند موارد پایین آلزایمر احتمالاً مانع از شناسایی ارتباط‌های بیشتر شده است. آزمایش‌های قوی‌تر و به‌روش کنترل تصادفی لازمند تا اندرکنش‌های احتمالی بیشتر مشخص شود. همچنان باید توانایی داروهای فعلی ویروس تبخال برای کاهش ریسک زوال عقل و امکان توسعه واکسن‌های جدید مشخص شود.

کانال عصر ایران در تلگرام

منبع: عصر ایران

کلیدواژه: تبخال زوال عقل ویروس هرپس سیمپلکس ایمونوگلوبولین G ریسک زوال عقل ویروس تبخال

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.asriran.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «عصر ایران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۹۷۶۹۴۲۲ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

عامل خطر ابتلا به آلزایمر شناسایی شد

آفتاب‌‌نیوز :

این ژن که اینوزیتول پلی فسفات-۵-فسفاتاز D (INPP۵D) نام دارد، موضوع یک مطالعه مشترک توسط محققان دانشکده پزشکی ایکان در کوه سینا و دانشکده پزشکی گراسمن در نیویورک است که نتایج آن در مجله Alzheimer’s and Dementia در دسترس است.

میکروگلیا، گروهی از سلول‌های ایمنی در مغز هستند که وظایفی مثل حذف سلول‌های در حال مرگ و پلاک‌های آمیلوئیدی که با زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر مرتبط هستند، را بر عهده دارند. مطالعات قبلی، INPP۵D را با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته اند؛ اما نقش خاصی که این ژن در بیماری زودرس یا دیررس ایفا می‌کند و مکانیسمی که به این عملکرد‌های مغزی تغییر یافته، کمک می‌کند، همچنان ناشناخته باقی مانده است.

از آنجایی که INPP۵D در مغز در میکروگلیا متمرکز شده است، پژوهشگران، از موش‌هایی استفاده کردند که به طور ژنتیکی، مهندسی شده بودند تا ژن INPP۵D موش را در میکروگلیا، خاموش کنند. این فرآیند، محققان را قادر ساخت تا تأثیر خاص این ژن بر بافت مغز، را بهتر مشاهده کنند.

پس از تقریبا سه ماه، دانشمندان، تجمع پلاک و رفتار میکروگلیال را در موش‌ها اندازه گیری کردند. از آنجایی که مشخص شده بود INPP۵D در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر افزایش می‌یابد، دانشمندان انتظار داشتند، موش‌هایی که این ژن در مغز آن‌ها غیرفعال شده بود، از پلاک‌های آمیلوئیدی که نشانه آسیب شناسی اختلال آلزایمر هستند، محافظت شوند. با این حال محققان در کمال تعجب مشاهده کردند که موش‌های فاقد INPP۵D، پلاک‌های بیشتری نسبت به سایر موش‌ها دارند.

به گزارش سیناپرس، پس از این که مشخص شد خاموش کردن INPP۵D، میکروگلیا‌ها را به روش‌های غیرمنتظره‌ای در اطراف مغز به حرکت در می‌آورد، محققان به دنبال این بودند که با استفاده از روش رونویسی فضایی، به اطلاعات دقیق بیان فضایی و کمی ژن، دست یابند.

رونویسی فضایی، روشی است که امکان اندازه گیری کل بیان ژن را در یک نمونه بافت، برای محققان فراهم می‌کند و همچنین به پژوهشگران اجازه می‌دهد تا بتوانند از جایی که بیان ژن، در آن رخ می‌دهد، نقشه برداری کنند.

یافته‌های رونویسی فضایی، بر دامنه تغییرات بیان ژنی که میکروگلیا‌ها می‌توانند نشان دهند تأکید کرد. میکروگلیا در نزدیکی پلاک‌های آمیلوئید، ژن‌هایی که به عنوان ژن‌های ناشی از پلاک (PIGs) شناخته می‌شوند، را بیان می‌کنند.

موش‌هایی که ژن INPP۵D در آن‌ها غیرفعال شده بود، افزایش بیان PIG‌هایی را که در تحقیقات قبلی شرح داده شده بود تکرار کردند، اما کیفیت بالای جنبه‌های فنی و تجزیه و تحلیل رونویسی فضایی، امکان شناسایی PIG‌های اضافی را نیز فراهم کرد.

PIG دیگری که جدیدا در این یافته‌ها شناسایی شد و دارای بیشترین افزایش بیان در این موش‌ها بود، CST۷ نام دارد، ژنی که پروتئین سیستاتین F، را کدگذاری می‌کند و با بیماری آلزایمر و بیماری‌های پریونی، خانواده‌ای از اختلالات عصبی نادر که انسان‌ها و حیوانات را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مرتبط است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد، هم INPP۵D و هم سیستاتین F، می‌توانند به عنوان اهداف جدیدی برای توسعه مداخلات و درمان‌هایی برای کاهش التهاب در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، در نظر گرفته شوند.

منبع: خبرگزاری ایسنا